Aiemmin tuntematon syöpäsolujen DNA-vaurioita korjaava mekanismi selvitetty

5.12.2013

 
Suomalaistaustainen tutkimus parantaa tehokkaamman syöpälääkityksen kehitysmahdollisuuksia

Syövän etenemistä vauhdittaa syöpäsolujen poikkeuksellinen kyky korjata omat DNA-vaurionsa, jotka ovat kehittyneet säätelemättömän solunjakautumisen takia. Tutkijat ovat onnistuneet löytämään aiemmin tuntemattoman syöpäsolujen DNA:n korjausmekanismin, joka selittää, miten syöpäsolujen geneettinen koodi muuttuu mekanistisesti. Löydöksen taustalla on VTT:n erikoistutkija Juha Rantalan kehittämä geenien seulontatekniikka. Syövän lääkekehityksen kannalta merkittävä tutkimus on julkaistu Science-lehdessä 5.12.2013.

Löydös auttaa ymmärtämään, miksi syöpäsolut eivät kuole DNA-vaurioidensa takia kuten terveet solut sekä miten syöpäsoluihin kertyy uusia geneettisiä muutoksia tämän mekanismin kautta. Uutta tietoa voidaan välittömästi hyödyntää syöpätutkimuksissa. Korjausmekanismin tunteminen avaa myös mahdollisuuksia kehittää lääkehoitoja, joilla estetään syövän eteneminen.

Tutkimuksessa löydettyä DNA:n korjausmekanismia ei ole aiemmin kuvattu ihmis- ja nisäkässoluissa. Kyseessä on mekanismi, jota syöpäsolut hyödyntävät korjatessaan säätelemättömän DNA:n kahdentumisen seurauksena syntyviä DNA-vaurioitaan.

DNA:n korjausmekanismiin osallistuvat geenit löysi VTT:n erikoistutkija Juha Rantala ja EU:n rahoittaman GENICA-projektin (Genomic instability in cancer and pre-cancer) koordinaattori Thanos Halazonetis Rantalan kehittämän solumikrosiru-seulontateknologian avulla vuonna 2010. Geenien hiljentämiseen perustuvalla menetelmällä voidaan yhden mikrosirulla seuloa samanaikaisesti kymmenien tuhansien geenien toimintoja ihmissoluissa.

Löydöksen taustalla on vuosien tutkimusyhteistyö, jonka käynnistivät erikoistutkija Juha Rantala ja professori Olli Kallioniemi (nykyisin Suomen molekyylilääketieteen instituutin johtaja) VTT:ltä sekä professori Thanos Halazonetis (Geneven yliopisto). Science-lehdessä julkaistuun tutkimukseen osallistui myös muun muassa Thomas Helledayn tutkimusryhmä Karolinska Insititutessa.

Tutkimus toteutettiin EU:n GENICA-projektissa, jonka tavoitteena oli selvittää, miksi syöpäsoluihin kertyy DNA-vaurioita jo taudin varhaisvaiheessa ja miksi syöpäsolut eivät kuole näiden vaurioiden takia kuten terveet solut.

Viite: Science DOI: 10.1126/science.1243211

MEDIAMATERIAALI

KUVA: Solumikrosirunäyte, jossa osteosarkoomasolut on leimattu tunnistamista varten fluoresoivilla P53BP1-vasta-aineilla ja BrdU- ja EdU-nukleotidi-analogeilla DNA:n kahdentumisen mittausta varten. (Kuva: Juha Rantala, VTT)

GENICA-projekti: http://genica.unige.ch/outline.php

Ota yhteyttä
Asiakaspalvelu
Sähköpostiinfo@vtt.fi
Puhelin020 722 7070
Avoinna arkisin klo 9.00 - 11.00 ja 12.00 - 15.00